近日，国际知名学术期刊《Plant, Cell & Environment》在线发表了薯类团队的研究论文。该研究首次在四倍体马铃薯中鉴定并解析了一个由转录因子StMYB55、ABA受体StPYL8及细胞壁扩张蛋白StEXLB1组成的抗旱调控模块，揭示了其通过协同调控气孔密度与开度增强马铃薯抗旱性的新机制，为抗旱马铃薯新品种的分子设计育种提供了重要的基因资源和理论依据。
干旱缺水是制约马铃薯产量和品质的主要非生物胁迫因素。气孔作为植物水分散失的主要通道，其密度和开度的精确调控是植物抗旱的关键策略。尽管已知植物激素ABA在干旱响应中核心作用，但关于细胞壁重塑过程如何参与气孔调控进而影响抗旱性，尤其在马铃薯中的研究极为匮乏。
团队通过前期转录组数据挖掘，发现一个受干旱和ABA显著诱导的基因——细胞壁定位扩张蛋白基因StEXLB1。通过创制过表达和RNAi抑制表达的转基因马铃薯材料，研究证实StEXLB1正调控马铃薯抗旱性。相比野生型，过表达StEXLB1的植株在干旱胁迫下萎蔫程度显著降低，复水后恢复能力更强，并伴随过氧化氢和丙二醛含量的显著下降。重要的是，StEXLB1过表达株系的气孔密度显著降低，气孔开度对ABA和渗透胁迫处理的响应更为敏感，表明StEXLB1通过负调控气孔发育与运动来减少蒸腾失水。
进一步研究发现，一个R2R3型MYB转录因子StMYB55直接结合并激活StEXLB1的转录。与StEXLB1类似，StMYB55过表达同样能显著降低马铃薯气孔密度、缩小气孔开度，并提高叶片温度，从而增强抗旱性；而其RNAi植株则表现出相反的表型。研究揭示StMYB55不仅能激活StEXLB1，还能结合到关键气孔发育调控基因StSPCH和StFAMA的启动子上。然而，StMYB55对StSPCH和StFAMA的调控并非简单的转录激活，而是呈现一种依赖于蛋白互作伙伴的“开关式”调控。
为解析其精细调控机制，团队通过酵母双杂交筛库鉴定到两个StMYB55的互作蛋白：ABA受体StPYL8和分子伴侣蛋白StDnaJ3。二者均能与StMYB55在细胞核内发生相互作用。功能研究表明，StPYL8正调控马铃薯抗旱性，其RNAi植株表现出气孔密度增加、气孔开度变大以及抗旱性显著降低。进一步的瞬时表达实验揭示了StMYB55的双重调控模式：当StMYB55单独存在时，可激活StSPCH和StFAMA的表达；但当其与StDnaJ3或StPYL8结合后，对下游靶基因的转录激活作用被显著抑制。
这一发现揭示了StMYB55作为调控枢纽的巧妙之处：一方面，StMYB55直接激活细胞壁蛋白StEXLB1表达，改变气孔物理特性；另一方面，StMYB55通过与不同蛋白形成复合物，动态调控气孔发育关键转录因子的转录，实现气孔密度的精准控制。该研究首次将ABA信号感知（StPYL8）、转录调控（StMYB55）与细胞壁重塑（StEXLB1）整合到一个协调马铃薯气孔适应性的分子网络中，为理解作物抗旱调控提供了全新视角。
荐红举副教授、2024级博士研究生王克、已毕业2022级硕士研究生陈炜曦为论文共同第一作者，吕典秋教授与荐红举副教授为共同通讯作者。该研究得到了山东省重点研发计划、重庆市农业科技攻关、重庆市现代产业技术体系、重庆市博士后等项目资助。
论文链接：//doi.org/10.1111/pce.70864
初审：李云峰
复审：郑莉佳
终审：刘秋艳